АМЕНОРЕЯ

Аменорея — отсутствие менструации в течение 6 мес. и более. Аменорея — наиболее тяжелая форма патологии менструальной функции. Частота аменореи среди женщин репродуктивного воз­раста составляет 3,5%, а в структуре нарушений менструальной и репродуктивной функций — 10—15%.

Различают физиологическую, патологическую, ложную и фар­макологическую аменорею.

Физиологическая аменорея — отсутствие менструации до периода полового созревания, во время беременности, лактации и в пост­менопаузе. Патологическая аменорея — симптом гинекологических или экстрагенитальных заболеваний, может быть первичной и вто­ричной. Первичная аменорея — отсутствие менархе после 16 лет, вто­ричная аменорея — отсутствие менструации в течение 6 мес. у ранее менструировавшей женщины. Ложная аменорея — отсутствие кро­вяных выделений из половых путей вследствие нарушения их отто­ка в связи с атрезией цервикального канала или пороком развития гениталий. При этом циклическая активность яичников не нару­шена, происходит отторжение эндометрия. Фармакологическая аме­норея связана с приемом лекарственных средств (агонисты гонадотропинов, антиэстрогенные препараты), действие которых приводит к отсутствию менструации на время лечения и имеет об­ратимый характер.

В зависимости от преимущественного уровня поражения того или иного звена нейроэндокринной системы выделяют гипоталамическую, гипофизарную, яичниковую и маточные формы амено­реи; аменорею, обусловленную патологией надпочечников, щито­видной железы, экстрагенитальными заболеваниями.

ВТОРИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ

Вторичная аменорея — отсутствие менструации в течение 6 мес. и более после периода регулярных или нерегулярных менструаций, составляет до 75% случаев аменореи. Аменорею считают вторичной даже при одной менструации в анамнезе. Вторичная аменорея час­то становится симптомом нарушений функции яичников, надпо­чечников, гипофиза, щитовидной железы и не сочетается с нару­шением развития вторичных половых признаков.

Функциональные или органические нарушения на любом уров­не сложной цепи регуляции менструальной функции могут быть причиной вторичной аменореи. В зависимости от уровня пораже­ния репродуктивной системы выделяют следующие синдромы и заболевания:

1.           Аменорея гипоталамического генеза

·         аменорея на фоне похудания

·         психогенная

2.           Аменорея гипофизарного генеза

·         гиперпролактинемия

·         гипогонадотропная

3.           Аменорея яичникового генеза

·         синдром истощения яичников

·         синдром резистентных яичников

·         вирилизующие опухоли яичников

4.           Маточная форма аменореи

·           внутриматочные синехии (синдром Ашермана)

5.           Ложная аменорея

·           атрезия цервикального канала

6.           Аменорея при заболеваниях надпочечников и щитовидной
железы.

 Аменорея гипоталамического генеза

Аменорея на фоне похудания сопровождается настойчивым жела­нием похудеть, снижением массы тела на 15% и более. В структуре вторичной аменореи эта патология составляет около 25% и распро­странена среди девушек-подростков, изнуряющих себя диетой и физическими нагрузками в целях сохранения низкой массы тела. Крайняя форма похудания с извращением аппетита наблюдается при нервной анорексии. Насильственно вызываемая рвота и зло­употребление слабительными средствами могут привести к смер­тельному исходу.

Клиника. Отсутствие менструации — один из самых первых при­знаков начала заболевания — приводит девушек к гинекологу. При осмотре отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клет­чатки при женском типе телосложения. Вторичные половые при­знаки развиты нормально. При гинекологическом исследовании отмечается умеренная гипоплазия наружных и внутренних поло­вых органов. Продолжающееся похудание приводит к нарастанию симптомов голодания — брадикардии, гипотонии, гипотермии. В дальнейшем появляются раздражительность, агрессивность, кахек­сия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Это может быть началом психического заболевания — нервной анорексии.

Лечение включает коррекцию психоэмоциональных нарушений, преодоление стрессовых ситуаций, адекватное легкоусвояемое пи­тание, витаминотерапию. Необходимость применения психотроп­ных препаратов определяет психоневролог, консультация которого необходима при упорном отказе от пищи. Восстановление менст­руальной функции возможно после нормализации массы тела и прекращения приема психотропных препаратов, подавляющих гонадотропную функцию гипофиза. При отсутствии эффекта показа­на циклическая гормонотерапия натуральными эстрогенами и гестагенами в течение 3—6 мес.

Психогенная аменорея. Психоэмоциональные нарушения, острые или хронические эмоционально-психические травмы в репродуктивном периоде могут стать причиной вторичной аменореи. При­мером психогенной аменореи является «аменорея военного време­ни». Аменорея при стрессе обусловлена изменением секреции гор­монов и медиаторов, влияющих на секрецию гонадолиберинов. Под влиянием стресса происходит избыточное выделение эндогенных опиоидов, снижающих образование дофамина, и уменьшение об­разования и выделения гонадолиберинов. Это приводит к умень­шению выделения гонадотропинов.

Клиническая картина: внезапное прекращение менструации на фоне астеноневротического, астенодепрессивного или астеноипо-хондрического синдрома. Диагноз устанавливают на основании типичного анамнеза и клинической картины. При гормональных исследованиях выявляют монотонное содержание в крови Л Г и ФСГ. Длительная аменорея приводит к незначительному уменьшению матки.

Лечение, проводимое совместно с психоневрологом, дает поло­жительный эффект. Лечение направлено на нормализацию усло­вий жизни, устранение стресса. Применение антидепрессантов и нейролептиков усиливает торможение гонадотропной функции ги­пофиза, поэтому после их отмены не происходит быстрого восста­новления менструальной функции. Показана витаминотерапия.

3.1.2. Аменорея гипофизарного генеза

Гиперпролактинемия — избыточная продукция пролактина — одна из частых причин вторичной аменореи. Гиперпролактинемия со­ставляет около 25% всех нарушений менструального цикла и бес­плодия. Различают физиологическую и патологическую гиперпролак-тинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации.

Этиология и патогенез. Патологическая гиперпролактинемия раз­вивается в результате анатомических или функциональных нару­шений в системе гипоталамус—гипофиз.

Анатомические причины:

• опухоли гипофиза (краниофарингиома, гранулема), гормональ­но-активные опухоли (пролактинома, смешанные пролактин-и АКЛТ-секретирующие аденомы гипофиза);

• повреждения ножки гипофиза в результате травмы или хи­рургического вмешательства, воздействие радиации.

Функциональные причины:

1.      хронический психогенный стресс;

2.      нейроинфекции (менингит, энцефалит);

3.      различные эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромега­лия, некоторые формы предменструального и климактери­ческого синдромов).

Ятрогенные причины:

1.      эстрогены, эстрогенсодержащие оральные контрацептивы;

2.      препараты, влияющие на секрецию и обмен дофамина: гало-перидол, метоклопрамид, сульпирид;

3.      препараты, истощяющие запасы дофамина в ЦНС: резерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидаз;

4.      стимуляторы серотонинергической системы: галлюциногены, амфетамины.

Функциональная гиперпролактинемия у женщин с различными гинекологическими заболеваниями объясняется постоянным раз­дражением интерорецепторов при патологическом процессе и импульсацией в ЦНС.

Клиника. Гиперпролактинемия сопровождается изменением фун­кции яичников, которая может проявляться ановуляцией, недоста­точностью лютеиновой фазы, нарушением менструального цикла по типу олигоменореи или вторичной аменореи.

У 67% женщин с гиперпролактинемией может наблюдаться галакторея, которая не коррелирует с уровнем пролактина. При нор­мальном уровне пролактина также может быть галакторея, что свя­зано с гиперчувствительностью рецепторов пролактина к его нормальному уровню или с высокой биологической активностью пролактина. Галакторея отмечается как при ановуляции, так и при овуляторных менструальных циклах, а также при нормальном со­держании пролактина. Выраженность галактореи может быть раз­личной: от капель молозива до отделения молока струей.

Около 50% женщин с гиперпролактинемией отмечают головную боль и головокружение, транзиторное повышение АД. Выделяют так называемую бессимптомную гиперпролактинемию, при кото­рой повышен уровень биологически активного пролактина.

У 32% женщин с гиперпролактинемией менструальный цикл регулярный, олигоменорея отмечена у 64%, галакторея — у 30%.

Лечение проводится с учетом формы гиперпролактинемии. В кли­нической практике при лечении функциональной гиперпролакти­немии широко применяют агонисты дофамина. Лечение начинают с '/4 таблетки парлодела (1 таблетка содержит 2,5 мг) в день во время еды, затем увеличивают дозу каждые 2 дня на '/2 такой же таблетки и доводят до 3—4 таблеток в день под контролем пролактина крови и базальной температуры. При восстановлении овуляторных менстру­альных циклов дозу уменьшают до 1 таблетки в день в течение 6—8 мес. Фертильность восстанавливается в 75—90% случаев. При недо­статочности второй фазы цикла можно дополнительно назначить кломифен с 5-го по 9-й день менструального цикла. К препаратам после­днего поколения с минимальными побочными действиями относятся норпролак и достинекс пролонгированного действия (1 мг/нед).

При микроаденоме гипофиза лечение проводят также парлоделом или его аналогами. На фоне лечения происходят дистрофичес­кие изменения опухоли и уменьшение ее размеров вплоть до пол­ного исчезновения. Лечение длительное, проводится не только до нормализации уровня пролактина в крови и восстановления реп­родуктивной функции, но и продолжается в процессе дальнейшего диспансерного наблюдения. Беременность на фоне лечения у боль­ных с микроаденомой гипофиза протекает благополучно. В период беременности обязательно наблюдение невропатологом и офталь­мологом.

Макроаденома гипофиза является показанием для оперативного лечения. Положительным эффектом хирургического лечения счи­тают нормализацию уровня пролактина уже через 2 ч после опера­ции и наступление овуляции в течение 40 дней. Частота наступле­ния беременности после оперативного лечения составляет примерно 40%. Высокий риск рецидива аденомы гипофиза заставляет вести беременность под строгим контролем эндокринолога и нейрохи­рурга.

Помимо хирургического лечения в настоящее время расшири­лись возможности применения ионизирующего излучения высо­ких энергий. Супервольтовая терапия позволяет облучать гипофиз без повреждения здоровых тканей. В этом отношении перспектив­но использование излучения протонов.

Гипогонадотропная аменорея имеет первичный характер и чаще диагностируется в подростковом возрасте.

 3.1.3. Аменорея яичникового генеза

Синдром истощения яичников

Синдром истощения яичников (СИЯ) — это патологический симптомокомплекс, включающий вторичную аменорею, бесплодие, вегетососудистые нарушения у женщин моложе 38 лет с нормальной менструальной и репродуктивной функцией в прошлом. Частота СИЯ в популяции составляет 1,5%, а в структуре вторичной амено­реи - до 10%.

Этиология и патогенез. Ведущей причиной считают хромосом­ные аномалии и аутоиммунные расстройства, выражающиеся в малых врожденных яичниках с дефицитом фолликулярного аппа­рата, пре- и постпубертатной деструкции зародышевых клеток, пер­вичном поражении ЦНС и гипоталамической области. СИЯ — ге­нерализованный аутоиммунный диатез.

Клиника. Больные с СИЯ правильного телосложения, удовлет­ворительного питания, обычно без ожирения. Началом заболева­ния считается аменорея или олигоменорея с последующей стойкой аменореей. В последующем появляются типичные для постменопа­узы вегетососудистые проявления — «приливы жара», потливость, слабость, головные боли с нарушением трудоспособности. На фоне аменореи развиваются прогрессирующие атрофические процессы в молочных железах и половых органах.

Лечение больных с СИЯ направлено на профилактику и тера­пию эстрогендефицитных состояний.

Больные могут иметь ребенка лишь путем вспомогательной реп­родукции — ЭКО с донорской яйцеклеткой. Стимуляция истощен­ного фолликулярного аппарата яичников нецелесообразна и небез­различна для здоровья женщины.

Больным с СИЯ показана заместительная гормонотерапия до возраста естественной менопаузы для предотвращения урогенитальных расстройств и поздних обменных нарушений на фоне хрони­ческого эстрогендефицитного состояния. С этой целью используют натуральные эстрогены: 17-эстрадиол, эстрадиол валерат, микронизированный эстрадиол; конъюгированные эстрогены: эстрон суль­фат, эстрон пиперазина; эстриол и его дериват — эстриол сукцинат. К ним обязательно добавляют гестагены.

Для достижения полноценной пролиферации необходима об­щая доза эстрадиола валерата 80 мг, конъюгированных эстрогенов 60 мг, эстриола 120—150 мг. Эти дозы следует принимать в течение 14 дней.

Обязательно циклическое добавление гестагенов в течение 10— 12 дней. С этой целью используют прогестерон (натуральный микронизированный — утрожестан) и синтетические гестагены. На фоне циклической гормонотерапии появляется менструальноподобная реакция и улучшается общее состояние: исчезают «приливы жара», повышается работоспособность. Лечение является также профилак­тикой остеопороза и преждевременного старения.

При парентеральном назначении эстрогенов их вводят внутри­мышечно, чрескожно (пластырь), применяют подкожные имплан­танты, мази. Для лечения урогенитальных расстройств возможно вагинальное введение эстрогенов в виде мазей, свечей. Гестагены также можно назначать внутрь или вводить парентерально (внут­римышечно, чрескожно, вагинально).

Для заместительной гормонотерапии можно использовать также фемостон, климен, дивину, клиогест и др.

Синдром резистентных яичников

Синдром резистентных яичников (СРЯ, синдром Сэвиджа) вклю­чает в себя аменорею, бесплодие, нормальное развитие вторичных половых признаков при микро- и макроскопически неизмененных яичниках с высоким уровнем гонадотропинов у женщин моложе 35 лет. Частота СРЯ — 1,9—10% всех форм аменореи.

Этиология и патогенез. Причины СРЯ не изучены. Существует мнение об аутоиммунной природе этой патологии. Гипергонадо-тропная аменорея может сочетаться с аутоиммунными заболевания­ми: болезнью Хашимото, миастенией, алопецией, тромбоцитарной пурпурой, аутоиммунной гемолитической анемией. В сыворотке крови больных с СРЯ в сочетании с аутоиммунными заболевани­ями и без них обнаружен приблизительно одинаковый уровень IgG, IgA, IgM. В то же время сыворотка крови больных с аутоим­мунными заболеваниями блокировала связывание ФСГ с рецеп­торами. В связи с этим высказано предположение об аутоантите-лах, блокирующих рецепторы к ФСГ в яичниках и у больных с СРЯ.

Резистентность яичников к высокому уровню гонадотропинов, возможно, связана с аномальностью молекулы ФСГ или отсутствием его биологической активности. Существуют иммунно- и биоло­гически активные гонадотропины.

Клиника и диагностика. В родословной больных с СРЯ отмечены первичная аменорея у 25%, зоб Хашимото у — 3,8%, вторичная аменорея — у 11,1% родственниц. 85% больных с СРЯ родились с низкой массой тела, в детстве перенесли множество инфекцион­ных заболеваний. Большинство больных связывают начало заболе­вания со стрессом, тяжелыми вирусными инфекциями. Первая мен­струация наступила своевременно, через 5—10 лет появилась аме
Похожие статьи

• Синдром поликистозных яичников