Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) обуслов­лены нарушением циклической продукции гормонов яичников. При ДМК нет анатомических изменений в репродуктивной системе, которые могли бы стать причиной кровотечения. Функциональные изменения как причина маточных кровотечений возможны на лю­бом уровне регуляции менструальной функции: в коре головного мозга, гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках, щитовидной желе­зе, яичниках. ДМК рецидивируют и нередко приводят к наруше­нию репродуктивной функции, развитию гиперпластических про­цессов вплоть до предрака и рака эндометрия.

Выделяют ДМК ювенильного периода — в 12—18 лет; ДМК реп­родуктивного периода — в 18—45 лет; климактерические кровоте­чения - в 45—55 лет.

Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода

ДМК составляют около 4—5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой гормональ­ной патологией репродуктивной системы женщины.

Этиология и патогенез. Этиологическими факторами поражения системы кора—гипоталамус—гипофиз—яичник—матка могут быть: стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов, прием некоторых лекарственных препаратов.

Кроме первичных нарушений в системе кора—гипоталамус—ги­пофиз, возможны первичные нарушения на уровне яичников. При­чиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и ин­фекционные заболевания: в 75% случаев при воспалительных заболеваниях придатков матки развиваются различные нарушения менструальной функции. Под влиянием воспаления возможны утол­щение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам.

Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к фун­кционально-морфологическим изменениям в яичниках и матке. В зависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфо-логических особенностей ДМК разделяют на ановуляторные и овуляторные.

Ановуляторные ДМК:

•       на фоне персистенции фолликула (абсолютная гиперэстрогения);

•       на фоне атрезии фолликула (относительная гиперэстрогения).

Овуляторные ДМК:

•       межменструальные;

•       обусловленные персистенцией желтого тела.

В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств становятся ановуляция и ановуляторные кровотечения, в основе которых лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. При ДМК в репродуктивном возрасте в яични­ках длительнее, чем в норме, существует зрелый фолликул — про­исходит персистенция фолликула и развивается прогестерондефицитное состояние. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в сроке, близком к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает даль­нейших физиологических превращений и продолжает выделять эс­трогены (абсолютная гиперэстрогения). При персистенции фолли­кула, как и в середине менструального цикла, фолликул в яичнике хорошо развит. Уровень эстрогенных гормонов при этом достаточ­ный. Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов вы­зывает избыточный рост эндометрия с пролиферацией желез стромы и сосудов. Продление и усиление пролиферативных процессов в эндометрии приводят к развитию гиперпластических процессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндо­метрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела секреции прогестерона для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и его нормального отторжения не происходит. Меха­низм кровотечения связан с сосудистыми изменениями в ответ на спад уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расшире­нием капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тка­невая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тром­бозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пес­трая: наряду с участками распада и отторжения появляются очаги регенерации. Отторжение функционального слоя затруднено и из-за образования плотной сетчато-волокнистой структуры, пронизыва­ющей слизистую оболочку тела матки в виде своеобразного карка­са на границе базального и функционального слоев.

Ановуляторные кровотечения могут быть в результате относи­тельной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолли­кулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая фун­кционирования до определенного времени, а в последующем атрезирующиеся фолликулы распадаются или превращаются в мелкие кисты. Уровень эстрогенов при атрезии фолликулов может быть низким, но они действуют на эндометрий продолжительно и вызы­вают гиперплазию (относительная гиперэстрогения). Кровотечение в таких случаях связано с падением гормонального уровня в ре­зультате атрезии фолликула. По морфологии функционального слоя эндометрия можно определить фазу, в которой произошла атрезия фолликула.

Овуляторные ДМК составляют около 20% всех ДМК репродук­тивного периода. Различают межменструальные ДМК и ДМК, обус­ловленные персистенцией желтого тела. Нарушения функции яич­ника, связанные с патологией желтого тела, возможны у половозрелой женщины любого возраста, несколько чаще бывают в возрасте после 30 лет и составляют 5—10% всех ДМК.

В середине менструального цикла, после овуляции, в норме бы­вает некоторое снижение уровня эстрогенов, но оно не ведет к кро­вотечению, так как общий гормональный уровень поддерживается начинающим функционировать желтым телом. При значительном и резком спаде уровня гормонов после овуляторного пика наблю­даются межменструальные ДМК в течение 2—3 дней. Происходит временное торможение цикла на стадии лопнувшего фолликула.

ДМК вследствие нарушения функции желтого тела встречаются значительно реже, чем кровотечения в результате нарушения раз­вития фолликула. Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности — персистенции жел­того тела. В результате уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго сохраняется. Неравномерное отторжение функ­ционального слоя обусловливает длительное менструальное крово­течение. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного со­держания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом либо совсем не имеет признаков обратного развития, либо наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, имеются участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желто­го тела свидетельствует высокий уровень прегнандиола при крово­течении, тогда как в норме выделение прегнандиола прекращается накануне менструации или одновременно с ее началом.

Потери крови во время менструации ограничивают простагландины с различными свойствами: простагландин Е₂ и простациклин являются вазодилататорами и антиагрегантами, простагландин F₂ и тромбоксан — вазоконстрикторами и стимуляторами агрегации.

Продукция простагландинов регулируется эстрогенами и прогесте­роном: прогестерон действует как ингибитор синтеза простаглан­динов в эндометрии, снижение его уровня способствует усилению продукции простагландинов.

Помимо простагландинов, в механизмах менструального кровоте­чения принимает участие множество других клеточных регуляторов, факторов роста, цитокинов, влияющих на сосудистый и стромальный компонент эндометрия, регенерацию и пролиферацию эндометрия.

Клиника. Клинические проявления, как правило, определяются изменениями в яичниках. Основной жалобой больных с ДМК яв­ляется нарушение ритма менструаций. Персистенция фолликула может быть кратковременной, в пределах нормального менстру­ального цикла. При обратном развитии персистирующего фолли­кула и связанного с ним падения уровня гормонов маточное крово­течение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Ановуляторные менструальные циклы бывают на протяжении всей жизни, но чаще персистенция фолли­кула бывает значительно более длительной и кровотечение насту­пает после некоторой задержки менструации (задержка может со­ставить 6—8 нед). Кровотечение нередко начинается как умеренное, периодически уменьшается и снова увеличивается и продолжается очень долго. Функциональный слой эндометрия может постепенно разрушиться до базального слоя. Насыщение эстрогенами также постепенно снижается. Длительное кровотечение может приводить к анемии и ослаблению организма.

ДМК вследствие персистенции желтого тела — менструация, наступающая в срок или после некоторой задержки. С каждым но­вым циклом она делается все продолжительнее и обильнее, превра­щаясь в кровотечение, длящееся до 1—1,5 мес.

Нарушение функции яичников у больных с ДМК может приве­сти к бесплодию, но в связи с чередованием овуляторных и ановуляторных циклов это бесплодие относительное.

Диагностика. Причиной маточных кровотечений в репродуктив­ном возрасте могут быть различные органические заболевания по­ловой системы: доброкачественные и злокачественные заболева­ния гениталий, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся ма­точная и внематочная беременность, остатки плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, пла­центарный полип после родов или аборта. Маточные кровотечения возникают при экстрагенитальных заболеваниях: болезнях крови, печени, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии. У больных с ДМ К репродуктивного периода нужно выявить или ис­ключить органические поражения коры головного мозга, гипотала­муса, гипофиза, яичников, матки, щитовидной железы, надпочеч­ников, а также экстрагенитальную патологию. Обследование должно включать в себя изучение функциональных нарушений в системе гипоталамус—гипофиз—яичники—матка с использованием общедо­ступных, а при необходимости дополнительных методов обследо­вания. Методы обследования при ДМ К:

•       клинические (изучение анамнеза; объективное обследование — общий и гинекологический осмотр);

•       обследование по тестам функциональной диагностики (изме­рение базальной температуры, симптом «зрачка», симптом на­тяжения цервикальной слизи, подсчет кариопикнотического индекса);

•       рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и эхо-ЭГ, РЭГ;

•       определение содержания гормонов в плазме крови и моче (гор­моны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочеч­ников);

•       УЗИ, гидросонография, гистеросальпингография;

•       гистероскопия с раздельным диагностическим выскаблива­нием и морфологическим исследованием соскобов;

•       обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом, психиатром.

Тщательный анализ анамнестических данных способствует выяс­нению причин кровотечения и позволяет провести дифференциаль­ную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клиничес­кие проявления. Как правило, ДМ К возникают на неблагоприятном фоне: после инфекционных заболеваний, воспалительных процес­сов придатков матки, у пациенток с поздним менархе. Нерегуляр­ность менструаций с периода менархе, ювенильные ДМ К. свиде­тельствуют о неустойчивости репродуктивной системы. При нарушении генеративной функции в репродуктивном периоде (при­вычное невынашивание беременности, бесплодие) косвенно мож­но предположить ановуляторные кровотечения и гипофункцию яичников с недостаточностью лютеиновой фазы. Указания на цик­лические кровотечения — меноррагии свидетельствуют об органи­ческой патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия). Болезненные кровотечения свойственны аденомиозу.

При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.

При специальном гинекологическом исследовании можно об­наружить признаки гипер- или гипоэстрогении. При гиперэстро-генных ДМ К слизистые оболочки влагалища и шейки матки соч­ные, матка несколько увеличена, резко положительные симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи. При гипоэстрогенных кровотечениях слизистые оболочки влагалища и шейки матки су­хие, бледные, симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи слабоположительные. При двуручном исследовании определяют состояние шейки матки, величину и консистенцию тела и придат­ков матки.

Следующий этап обследования — оценка функционального со­стояния различных звеньев репродуктивной системы. Гормональ­ный статус изучают с помощью тестов функциональной диагностики на протяжении 3—4 менструальных циклов вне периода кровотече­ния, т.е. после прекращения кровотечения или после диагности­ческого выскабливания. Базальная температура при ДМ К почти всегда монофазная. Резко выраженный феномен «зрачка» остается положительным в течение всего периода задержки менструации при персистенции фолликула. При атрезии фолликула феномен «зрач­ка» достаточно выражен, но сохраняется долго. При персистенции фолликула отмечается значительное преобладание ороговевающих клеток (КПИ 70-80%), натяжение цервикальной слизи более 10 см, при атрезии — небольшие колебания КПИ от 20 до 30%, натяжение цервикальной слизи не более 4 см.

В клинической практике для оценки гормонального статуса больной проводят гормональные исследования: изучение секре­ции гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ, Л Г, Прл); экскре­ции эстрогенов, содержания прогестерона в плазме крови; опре­деляют Т₃,Т₄,Т"ТТ, тестостерон и кортизол в плазме крови и 17-КС в моче.

Определение эстрогенов указывает на длительную, монотонную экскрецию и преобладание их наиболее активной фракции (преоб­ладание эстрадиола над эстроном и эстриолом). Уровни прегнан-диола в моче и прогестерона в крови свидетельствуют о недоста­точности лютеиновой фазы у больных с ановуляторными ДМ К.

Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико-лабораторного обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило, повышение функции щитовидной железы — гипертиреоз. Повыше­ние секреции Т₃ или Т₄ и снижение ТТГ позволяют верифициро­вать диагноз.

Для выявления органических заболеваний гипоталамо-гипофи-зарной области, а также их рентгенологических особенностей при­меняют рентгенографию черепа и турецкого седла, магнитно-резо­нансную томографию.

УЗИ как неинвазивный и практически безопасный метод иссле­дования можно применять в динамике, оно позволяет диагности­ровать миоматозные узлы, патологию эндометрия, эндометриоз, беременность и, что особенно важно, опухоли яичников. Для вы­явления внутриматочнои патологии в последние годы используют гидросонографию (УЗИ с контрастным веществом).

Важнейшим этапом диагностики является гистологическое ис­следование материала раздельного выскабливания матки и церви-кального канала. Наиболее информативны соскобы за несколько дней до ожидаемой менструации, но их получить не всегда удается, поскольку у части больных выскабливание с диагностической и одновременно с гемостатической целью приходится проводить на высоте кровотечения. Раздельное диагностическое выскабливание проводят иод контролем гистероскопии.

Лечение больных с ДМК репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. Необходимо учитывать характер нару­шений менструальной функции, состояние эндометрия, давность заболевания, выраженность анемии.

При обращении больной с ДМК проводят гистероскопию и раз­дельное диагностическое выскабливание. Это останавливает кро­вотечение, а по результатам гистологического исследования соско-бов определяют терапию.

При рецидивах кровотечения возможен гормональный гемостаз, но если информация о состоянии эндометрия была получена не позднее 2—3 мес назад. Существует несколько методик гормональ­ного гемостаза с применением эстрогенов, гестагенов, синетети-ческих прогестинов. Для быстрой остановки кровотечения широко применяют эстрогены, которые в больших дозах оказывают тормо­зящее влияние на гипоталамус и гипофиз, подавляя выделение фоллитропина, и усиливают секрецию лютропина. Чаше применя­ют ударные дозы эстрогенов через равные промежутки времени до остановки кровотечения: фолликулин 10 тыс. ЕД или синестрол 0,1% раствор по 1 мл 3—4 раза каждые 1,5—2 ч. Далее суточную дозу эстрогенов снижают и продолжают лечение минимальными дозами до 12—14-го дня, а затем присоединяют гестагены (прогестерон 10 мл 6—8 дней или пролонгированный гестаген оксипрогестерон кап-ронат — 17-ОПК 12,5% —125 мг). После отмены гестагенов появля­ются менструальноподобные выделения.

Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать дес-квамацию и полное отторжение эндометрия. Однако гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.

Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом особенностей структуры эндометрия, характера нарушений функ­ции яичников и уровня эстрогенов крови. Цели гормонотерапии:

•       нормализация менструальной функции;

•       реабилитация нарушенной репродуктивной функции при сни­жении фертильности или бесплодии;

•       профилактика кровотечения.

При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение про­водят гестагенами во вторую фазу менструального цикла (прогесте­рон, норколут, дюфастон, утерожестан) в течение 3—4 циклов, эст-роген-гестагенами с высоким содержанием гестагенов (ригевидон, микрогинон, селест) в течение 4—6 циклов.

При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана цикличес­кая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3—4 циклов в сочетании с витаминотерапией (в первую фазу — фолиевая кисло­та, во вторую — аскорбиновая кислота) на фоне противовоспали­тельной терапии.

Профилактическая терапия проводится прерывистыми курсами (3 мес лечения - 3 мес перерыв). Повторные курсы гормонотера­пии назначают по показаниям в зависимости от эффективности предшествующего курса. Отсутствие адекватной реакции на гормо­нотерапию на любом этапе следует рассматривать как показание для детального обследования больной.

С целью реабилитации нарушенной репродуктивной функции овуляцию стимулируют кломифеном с 5-го по 9-й день менстру­альной реакции на прогестины после выскабливания эндометрия. Контролем овуляторного цикла являются базальная температура, наличие доминантного фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.

Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрица­тельных эмоций, физического и умственного переутомления, лик­видацию инфекций и интоксикаций и состоит из воздействия на ЦНС (психотерапия, аутогенная тренировка, гипноз, седативные, снотворные средства и транквилизаторы, витамины) и антианеми­ческой терапии.

ДМ К в репродуктивном периоде при неадекватной терапии склон­ны к рецидивам. Рецидивы кровотечения возможны вследствие не­эффективности гормонотерапии или неправильно установленной причины кровотечения. Кроме того, нарушения гормонального го-меостаза при ДМ К становятся фоном для развития гормонально-зависимых заболеваний и осложнений климактерического перио­да. Все это увеличивает риск развития онкологических заболеваний молочных желез и аденокарциномы эндометрия.

Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода

ДМ К в перименопаузальном периоде (в возрасте от 45 до 55 лет) называются климактерическими и составляют 15% гинекологичес­ких заболеваний. По данным Е.М. Вихляевой, 50—60% всех ДМ К встречаются в перименопаузальном периоде.

Этиология и патогенез. Окончание репродуктивного периода со­провождается нарушением циклических процессов в репродуктивной системе. Нарушение одного или нескольких звеньев системы, регули­рующей менструальный цикл изменяет гормональный гомеостаз с нарушением ритма и постепенным прекращением менструаций.

В основе климактерических кровотечений лежит нарушение стро­гой цикличности выделения гонадотропинов и процессов созрева­ния фолликулов, приводящее к ановуляторной дисфункции яич­ников. Хаотический характер ритма и количества выделяемых гонадотропинов приводит к нарушению механизма обратной свя­зи. Этому способствует и уменьшение рецепторов гонадотропинов в яичниках. Нарушению нейрогуморальных взаимоотношений в перименопаузальном периоде способствуют и первичные измене­ния яичников и матки. В результате этих гормональных сдвигов изменяется стероидогенез — устанавливается относительная гипер-эстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Нарушения пролиферации и секреторной трансформации слизистой оболочки матки приводят к гиперплазии эндометрия различной выраженно­сти. Кровотечение происходит в результате неполной и затянув­шейся отслойки гиперплазированного эндометрия.

Клиника. Как правило, больные предъявляют жалобы на обиль­ное кровотечение из половых путей после задержки менструации от 8—10 дней до 4—6 нед. Ухудшение состояния, слабость, раздра­жительность, головная боль отмечаются только во время кровоте­чения.

Маточные кровотечения могут стать пусковым моментом патоло­гии нейроэндокринной, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. В свою очередь эти нарушения способны вызывать рециди­вы маточных кровотечений. Примерно у 30% больных с климактери­ческими кровотечениями возникают более или менее выраженные обменные и эндокринные нарушения. Развивающийся симптомоком-плекс включает в себя вторичные нейроэндокринно-гипоталамичес-кие нарушения, в первую очередь увеличение массы тела, задержку жидкости, отеки, головную боль, нарушение ритма сна, неустойчивое артериальное давление, иногда кризовые состояния, сопровождаю­щиеся чувством страха смерти, болями в сердце, бради- или тахикар­дией, приглушенными тонами сердца. При общем осмотре заметно отложение жира на животе, спине, бедрах при значительном увеличе­нии массы тела с растяжением кожи (белые стрии).

Диагностика. Основным условием эффективной терапии являет­ся точная диагностика ДМ К, т.е. исключение органических заболе­ваний как причины кровотечения.

Подробное целенаправленное изучение анамнеза, внимательный общий осмотр и гинекологическое исследование позволяют уста­новить предварительный диагноз и наметить пути обследования для его подтверждения. При сборе анамнеза обращают внимание на становление менструальной функции, репродуктивную функцию, инфекционные заболевания в анамнезе. Следует также подробно расспросить пациентку, как меняется интервал, длительность и продолжительность кровотечений. Появление новых болевых ощу­щений может свидетельствовать о прогрессировании заболевания, обусловленного переходом функциональных нарушений в органи­ческие. Климактерические кровотечения рецидивируют, часто со­провождаются гиперпластическими процессами в эндометрии и нейроэндокринными нарушениями. В результате общего осмотра можно получить представление о состоянии внутренних органов, возможных эндокринных нарушениях, изменениях обмена веществ.

Важное практическое значение имеет УЗИ гениталий (абдоми­нальное и трансвагинальное). Эхографию можно применять в ди­намике обследования, она позволяет диагностировать миоматоз-ные узлы, очаги аденомиоза, гиперплазированную слизистую оболочку матки, опухоли яичников, поликистозные яичники. Со­вершенствование трансвагинальной эхографии позволяет очень точно диагностировать аденомиоз. У женщин с рецидивирующими маточными кровотечениями эхография обязательна. Для диагнос­тики внутриматочной патологии более информативно трансвагинальное УЗИ с использованием контрастного вещества (гидросо-нография).

При гинекологическом исследовании следует обратить внимание на соответствие возраста женщины и изменений половых органов.

Одним из надежных и высокоинформативных методов обследо­вания является раздельное диагностическое выскабливание слизис­той оболочки матки с последующим гистологическим исследовани­ем соскоба. Диагностическое значение выскабливания значительно повышает гистероскопия, позволяющая убедиться в полном удале­нии патологически измененного эндометрия и визуально обнару­жить внутриматочную патологию. При отсутствии гистероскопа и подозрении на подслизистыи узел или внутренний эндометриоз проводят гистерографию или гидросонографию.

Гиперэстрогенные маточные кровотечения наблюдаются также при гормональноактивных опухолях яичников (тека-, гранулезоклеточные или смешанные). Эти опухоли не достигают больших размеров и чаще возникают в перименопаузальном возрасте. В этих случаях использу­ют дополнительные методы обследования, так как при двуручном исследовании эти опухоли у полных женщин определить трудно. Ди­агноз устанавливают при УЗИ, которое показывает асимметрию раз­меров яичников, увеличение одного из них и его эхоструктуру. Более четкую картину дают компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс. При рецидивирующих кровотечениях и неэффективности предшествующей терапии большую диагностическую ценность пред-сташтяет лапароскопия, позволяющая не только визуализировать яич­ники, но и при необходимости сделать биопсию.

Для уточнения состояния ЦНС проводят эхо- и электроэнцефа­лографию, реоэнцефалографию, обзорный снимок черепа и турец­кого седла, исследование цветных полей зрения. По показаниям назначают консультацию невропатолога. Целесообразно проводить УЗИ щитовидной железы и гормональные исследования.

Лечение. Кровотечение в перименопаузальном периоде является одним из первых клинических симптомов атипической гиперпла­зии и аденокарциномы эндометрия. В связи с этим лечение начи­нают после полного выяснения сущности патологического процес­са, что невозможно без раздельного диагностического выскабливания слизистой цервикального канала и тела матки под контролем гис­тероскопии с последующим гистологическим исследованием соско-бов. Дальнейшее лечение зависит от гистоструктуры эндометрия, сопутствующей генитальной патологии, эндокринных заболеваний и метаболических нарушений.

Лечение климактерических кровотечений включает общее ле­чебное воздействие, гормонотерапию, хирургическое вмешательство.

С целью восстановления нормального функционирования ЦНС необходимо устранить отрицательные эмоции, физическое и ум­ственное переутомление. Психотерапия, физиотерапия, препараты брома, валерианы, транквилизаторы позволяют нормализовать де­ятельность ЦНС.

Поскольку ДМК анемизируют больных, при острой и хроничес­кой анемии необходимо пр
Похожие статьи

• Методы исследования при маточных кровотечениях