Критические формы позднего гестоза. К критическим формам ГТГ, которые требуют единственно правильной тактики- быстрого( немедленного) родоразрешения, относятся:

-   преэклампсия, эклампсия, экламптическая и постэкламптическая кома;

-   тяжёлые повреждения печени (Hellp-синдром, острый жировой гепатоз, острая почечно-печёночная недостаточность, разрыв капсулы печени);

-   преждевременная отслойка плаценты, развившаяся на фоне гестоза;

-   осложнения тяжёлой гипертензии со стороны глаз (кровоизлияние, отслойка сетчатки).

Преэклампсия. Сущность этой патологии заключается в нарушении и недостаточности мозгового кровообращения в сочетании с генерализацией системных

нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородинамики, легких, сердечно-сосудистой системы. Однако, нарушения эти обратимы.

Преэклампсия может реализовываться в приступе эклампсии и постэкламптическую кому, геморрагический синдром, либо вовсе перейти в хроническую стадию ДВС синдрома, свойственную тяжёлому гестозу. В основе развития ДВС синдрома лежит рассеянное свертывание крови в мелких сосудах, что вызывает блокаду микроциркуляции, хроническую гипоксию, ацидоз и нарушение функции жизненно важных органов.

Для преэклампсии характерна клиническая картина: ухудшается состояние пациентки, появляются типичные жалобы на головную боль, бессонницу, тошноту, рвоту, нарушения зрения; боли в эпигастральной области или правом подреберье; бледность кожных покровов; «судорожная готовность» (гиперрефлексия). Повышение АД до критического уровня (170/110) и выше, при котором может нарушиться ауторегуляция мозгового кровотока; олигурия (диурез 600 мл и ниже), низкий часовой диурез (менее 60 мл/час), генерализованные отеки (анасарка), кожный геморрагический синдром в виде петехий. Отмечается двигательное и психическое возбуждение или угнетение, снижение сухожильных рефлексов, ухудшение лабораторных показателей.

В крови усиливается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, возрастает снижение объёма плазмы; коагулопатия потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза и протеолиза (угроза кровотечения); истощение факторов свёртывания крови (фибриногена, факторов V, VIII, XIII), нарушения сосудисто-тромбоцитарного звена.

Эклампсия.

Это острый отёк мозга, высокая внутричерепная гипертензия, срыв ауторегуляции и нарушение мозгового кровообращения, ишемические и геморрагические повреждения структур мозга.

Эклампсия сопровождается потерей сознания, судорогами, иногда длительной постэкламптической комой.

Первоначально появляются мелкие подёргивания мышц лица, затем судороги распространяются на верхние конечности. Далее - наступает период тонических судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых. Зрачки расширены, опасность прикусывания языка. Период тонических судорог сменяется клоническими судорогами, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности. Дыхание становится хриплым, шумным. Изо рта появляется пена. Затем судороги постепенно исчезают. По окончании припадка больная впадает в коматозное состояние.

Любое физическое напряжение (неизбежное в родах) в сочетании с гипоксией, нарушением микроциркуляции и гемодинамики, а так же любая агрессия могут вызвать молниеносное развитие эклампсии.

Известны клинические формы эклампсии: отдельные припадки, серия судорожных припадков (статус экламптикус), бессудорожная (самая тяжёлая); эклампсия во время беременности, в родах и послеродовом периоде.

В диагностике отёка мозга, как причины экламптической комы, большую роль играет исследование давления спиномозговой жидкости, отражающее величину внутричерепного давления (в норме 120-180 мм водн.ст.).

Ведущими процессами в мозгу при эклампсии являются: снижение перфузии вещества мозга, отёк, кровоизлияния и ишемия мозга.

Развивается синдром острой дыхательной недостаточности или даже нейрогенный отёк лёгких (асфиксия, а затем шумное хрипящее дыхание). Частым осложнением со стороны лёгких является аспирация. Типичными органическими осложнениями эклампсии со стороны лёгких являются: гнойная фиброзно-некротическая пневмония, кислотно-аспирационный синдром, язвенно-некротический бронхит.

Почки страдают больше других органов; может иметь место функциональная (преренальная) почечная недостаточность, либо истинная острая нефропатия (острый канальцевый нефроз).

Основными признаками острого нефроза почечных канальцев являются:

-   олигурия (диурез 50-300 мл/сут), которую можно практически расценить как анурию, с последующим развитием уремии;

-   гиперкалиемия (концентрация К⁺ выше 6-6,5 ммоль/л) опасна из-за токсического влияния на миокард.

Для печени характерны: расстройства кровообращения и микроциркуляции, микротромбоз, кровоизлияния, массивные фибриноидные отложения в сосудах.

Эклампсия отражает синдром острой полиорганной сосудистой и нейроэндокринной недостаточности, по сущности своей сходный с перенесённым гиповолемическим шоком.

Экламптическая и постэкламптическая кома свидетельствует об очень тяжёлом гипоксическом и метаболическом повреждении мозга. Это могут быть ишемические или геморрагические инсульты, острый отёк мозга или диффузное сосудистое нарушение гемисферы, ствола или ретикулярной формации.

Неблагоприятными прогностическими признаками являются гипертермия, расстройство дыхания, снижение артериального давления, анурия.

Гипертермия указывает на наличие инфекции (эндомиометрит, перитонит, пневмония, сепсис) или о гибели коры головного мозга. Расстройства дыхания свидетельствуют о нарушении деятельности ствола мозга.

Артериальная гипотензия чаще всего является следствием кровоизлияния в мозг.

Основными клиническими симптомами острого жирового гепатоза являются: анорексия, резкая слабость, тошното, изжога, признаки

геморрагического диатеза (рвота "кофейной гущей", повышенная кровоточивость дёсен), олигурия. В более поздней стадии может появиться зуд кожи, желтуха.

В анализах крови характерным признаком является резко выраженная гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение содержания факторов свёртывания крови (коагулопатия потребления), гиперлейкоцитоз; может иметь место повышение уровня билирубина (иногда в 15-20 раз), некоррегируемая гипогликемия, тромбоцитопения, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Показано незамедлительное родоразрешение.

Hellp-синдром (надпечёночная желтуха) -гемолиз, повышение печёночных ферментов, тромбоцитопения. В основе генеза этого синдрома лежит гемолиз эритроцитов, распад гемоглобина и разрушение гема.

В клинической картине гиперкалиемии поражение нервной системы, сердца, дыхания (общая слабость, беспокойство, чувство страха, снижение сухожильных рефлексов, одышка, приглушение тонов сердца, иногда - экстрасистолия); на ЭКГ- увеличение амплитуды зубца Т при сужении его основания и заострении верхушки, смещение книзу интервала QT, замедление внутрижелудочковой проводимости, исчезновение зубца Р. Эта форма развивается при аутоиммунной гемолитической анемии (против собственных эритроцитов образуются антитела, что приводит к внутрисосудистому гемолизу эритроцитов).

Синдром развивается остро; появляется резкая слабость, одышка, сердцебиение, боли в пояснице, нерезко - повышение температуры.

Основная лечебная тактика- незамедлительное прекращение беременности, проведение дезинтоксикационной, коррегирующей и восстановительной терапии.

Острая печёночно-почечная недостаточность (ОППН) является чаще всего следствием и терминальной стадией тяжёлого гестоза (эклампсия) Диагностировать ОППН не просто, т.к. преобладают клинические симптомы, характерные для коагулопатии, интоксикации, кровотечения, преэклампсии.

ОППН развивается и протекает по типу гепаторенального синдрома.

Острая подкапсулярная гематома и спонтанный разрыв печени.

В основе его лежат сосудистые нарушения, типичные для позднего гестоза, или внутрипечёночные паренхиматозные поражения, острая субкапсулярная гематома печени (острые или нарастающие боли в правом подреберье, анемия).

Происходит некроз среднего слоя артериальной стенки, затем - аневризматическое расширение артерии. Артерия внутри печени разрывается, что чаще всего наблюдается во время оперативного вмешательства (кесарево сечение), образуется расслаивающая гематома, доходящая до капсулы Глиссона и перфорация гематомы в брюшную полость.

• Лечение критических форм позднего гестоза. Преэклампсия. Эклампсия.
• Гестоз, поздний гестоз
• Лечение позднего гестоза. Общие принципы
• Патогенетическое обоснование принципов диагностики, прогнозирования и терапии гестоза, Т.Н. Глухова
• Алгоритм по гипотензивной терапии гестоза после определения типа кровообращения